目錄

• 大腦的變化
• 遺傳原因
• 風(fēng)險(xiǎn)因素
• 預(yù)防
• 常見問題解答

帕金森病是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，由負(fù)責(zé)產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元（稱為多巴胺能神經(jīng)元）進(jìn)行性功能障礙和死亡引起。這些神經(jīng)元主要存在于大腦中稱為黑質(zhì)的部分。

多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，是神經(jīng)細(xì)胞用來相互交流的化學(xué)物質(zhì)。在帕金森氏癥中，多巴胺生成細(xì)胞的喪失會(huì)導(dǎo)致大腦中的多巴胺信號(hào)傳導(dǎo)受損，最終導(dǎo)致帕金森氏癥的癥狀。

另一種由多巴胺制成的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素的水平在帕金森病中也會(huì)降低，并可能導(dǎo)致癥狀，但這種神經(jīng)遞質(zhì)的作用不像多巴胺那樣得到充分研究。

目前尚不清楚究竟是什么原因?qū)е禄蛴|發(fā)帕金森病中多巴胺生成細(xì)胞的死亡。許多不同的因素，包括異常的蛋白質(zhì)團(tuán)塊和大腦炎癥、遺傳以及接觸有毒化學(xué)物質(zhì)，都可能發(fā)揮作用。

大腦的變化

雖然引發(fā)多巴胺能神經(jīng)元功能障礙的確切變化仍不完全清楚，但在帕金森病患者中始終發(fā)現(xiàn)大腦中的某些生物學(xué)改變，并且這些改變被認(rèn)為在引起帕金森病和推動(dòng)疾病進(jìn)展中發(fā)揮著核心作用。

路易體（蛋白質(zhì)團(tuán)塊）

帕金森氏癥的一個(gè)標(biāo)志性特征是腦細(xì)胞中異常蛋白質(zhì)團(tuán)的形成。這些團(tuán)塊有時(shí)被稱為路易體，以神經(jīng)學(xué)家弗里德里?！ぢ芬?(Friedrich Lewy) 的名字命名，他于1912年發(fā)表了對(duì)它們的第一個(gè)正式描述。路易體是多種腦部疾病的一個(gè)特征。

路易體對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有毒，并且能夠以類似朊病毒的方式在大腦中傳播，這意味著大腦某一部分的蛋白質(zhì)團(tuán)塊可以觸發(fā)附近區(qū)域形成更多團(tuán)塊。這些有毒團(tuán)塊在整個(gè)大腦中的擴(kuò)散被認(rèn)為是導(dǎo)致帕金森病神經(jīng)細(xì)胞死亡和功能障礙的關(guān)鍵生物變化之一。

雖然路易體通常含有不止一種類型的蛋白質(zhì)，但在帕金森病患者中，這些有毒細(xì)胞團(tuán)的主要成分是一種稱為α-突觸核蛋白的蛋白質(zhì)。

人們正在探索尋找阻止α-突觸核蛋白有毒聚集的方法，作為治療帕金森氏癥的潛在策略，并且針對(duì)這種蛋白質(zhì)的幾種實(shí)驗(yàn)療法目前正在臨床開發(fā)中。

路易體癡呆癥（LBD）患者中也發(fā)現(xiàn)了路易體，其特點(diǎn)是認(rèn)知問題。帕金森病患者也可能患上癡呆癥，并且帕金森病和小白病之間可能存在臨床重疊。通常，當(dāng)一個(gè)人患有路易體和認(rèn)知問題，但不具有確認(rèn)帕金森氏癥診斷所需的運(yùn)動(dòng)癥狀時(shí)，即可診斷為LBD。

神經(jīng)炎癥

神經(jīng)炎癥或大腦內(nèi)的炎癥常見于帕金森病和許多其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病。通常，炎癥有助于保護(hù)大腦免受感染和修復(fù)損傷，但在帕金森氏癥中，失控的神經(jīng)炎癥可能會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷并導(dǎo)致疾病進(jìn)展。

目前尚不清楚異常炎癥是否是帕金森病的最初誘因，或者炎癥是否由于持續(xù)的神經(jīng)細(xì)胞損傷而變得混亂，而這種損傷是該疾病的特征。無論哪種情況，人們普遍認(rèn)為神經(jīng)炎癥有助于加劇疾病中的神經(jīng)損傷。幾種實(shí)驗(yàn)療法正在開發(fā)中，通過減少腦部炎癥來治療帕金森病。

腸腦軸

大腦中的神經(jīng)細(xì)胞與控制身體其他部位（包括消化系統(tǒng)）的其他神經(jīng)相連。消化系統(tǒng)和大腦之間的連接通常稱為腸腦軸。

消化系統(tǒng)疾病在帕金森病患者中很常見，一項(xiàng)新興研究表明腸道異?？赡軙?huì)導(dǎo)致帕金森病?；镜南敕ㄊ?，消化道中的蛋白質(zhì)團(tuán)塊或炎癥等異?？赡軙?huì)通過腸-腦軸起作用，從而引發(fā)大腦中的類似變化。

該研究分支仍處于相對(duì)早期階段?？茖W(xué)家們正在努力更詳細(xì)地了解腸腦軸如何在帕金森病的發(fā)展中發(fā)揮作用，以及針對(duì)該軸是否可能是治療該疾病的可行策略。

遺傳原因

大多數(shù)帕金森病患者沒有特定的疾病相關(guān)基因或單一的遺傳原因。然而，大約5%到10%的病例是由單個(gè)基因突變引起的。

鑒于這些突變可以從父母遺傳給親生子女，因此它們與家族遺傳的帕金森氏癥有關(guān)。值得注意的是，大約 15% 的帕金森病患者有該病家族史。

即使在攜帶相同致病突變的人之間，帕金森病的表現(xiàn)（例如發(fā)病年齡和具體癥狀）也可能存在很大差異。不過，一般來說，大多數(shù)引起帕金森病的突變都與早發(fā)性疾病有關(guān)，即癥狀在 50 歲之前出現(xiàn)。這些基因包括：

• SNCA
• GBA
• PINK1
• PARK7
• PRKN
• PLA2G6
• ATP13A2
• FBXO7
• POLG
• DNAJC6
• SYNJ1
• VPS13C.

其他一些基因的突變往往會(huì)在50歲之后引發(fā)帕金森病，這對(duì)于發(fā)病年齡來說更為典型。這些包括LRRK2、VPS35和CHCHD2。

雖然GBA和LRRK2基因突變代表了帕金森病的兩種最常見的遺傳原因，但并非所有這些基因之一發(fā)生突變的人都會(huì)患上這種疾病。這種突變可能導(dǎo)致某些人患病而不是其他人患病的現(xiàn)象被稱為“不完全外顯率”。

數(shù)十種其他遺傳變異與帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)，但它們并不會(huì)直接導(dǎo)致這種疾病。

風(fēng)險(xiǎn)和環(huán)境因素

據(jù)信，多種環(huán)境因素會(huì)增加人患帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)，包括過去的身體創(chuàng)傷和空氣污染物。年齡和性別等風(fēng)險(xiǎn)因素似乎也發(fā)揮了作用。

年齡和性別

帕金森病通常在生命的最后幾十年發(fā)病——大多數(shù)人在60歲左右或更老的時(shí)候患上這種疾病。研究表明，如果在70歲之前診斷出這種疾病，預(yù)期壽命主要會(huì)縮短。

這種疾病在男性中的發(fā)病率大約是女性的兩倍，盡管女性的疾病進(jìn)展往往更快。常見癥狀和對(duì)治療的反應(yīng)也可能存在差異，但人們對(duì)這些基于性別的差異的原因知之甚少。

創(chuàng)傷性腦損傷

當(dāng)頭部受到猛烈打擊或搖晃等身體傷害導(dǎo)致腦損傷時(shí)，就會(huì)發(fā)生創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI)。研究表明，有輕度腦外傷病史的人患帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)增加50%以上，有較嚴(yán)重TBI病史的人患帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)幾乎增加一倍。

環(huán)境毒素、農(nóng)用化學(xué)品和空氣污染

接觸不同類型的毒素和化學(xué)物質(zhì)與帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。這些包括：

• 三氯乙烯(TCE)，一種用于許多工業(yè)應(yīng)用的溶劑
• 一組稱為多氯聯(lián)苯(PCB)的化學(xué)物質(zhì)
• 殺蟲劑和除草劑，特別是一種名為百草枯的除草劑
• 重金屬，如鐵、汞、錳、銅和鉛。

此外，多項(xiàng)研究表明，經(jīng)常接觸空氣污染的人患帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加。

就業(yè)和地點(diǎn)

某些職業(yè)與帕金森病的較高風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)，特別是諸如農(nóng)業(yè)工作之類的工作，這些工作使人們接觸到與疾病風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)的毒素。越南戰(zhàn)爭期間，接觸美軍使用的一種被稱為“橙劑”的除草劑也與帕金森病風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。

一些研究表明，高壓力工作可能會(huì)增加患帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)，但這種聯(lián)系尚未得到最終證明。

帕金森病的患病率在不同地區(qū)也存在差異。例如，這種疾病在美國的一些州比其他州更常見，但造成這些差異的原因尚不清楚。

藥物和藥物

某些藥物的副作用可能會(huì)導(dǎo)致類似帕金森病的癥狀，這種情況被稱為藥物引起的帕金森病。這種情況在通過減少多巴胺信號(hào)傳導(dǎo)起作用的藥物中尤其常見，其中包括幾種治療精神分裂癥和其他精神疾病的藥物。一般來說，藥物引起的帕金森癥在停藥后就會(huì)消失。

預(yù)防

雖然目前不可能預(yù)防帕金森氏癥，但一些措施可能有助于降低患這種疾病的風(fēng)險(xiǎn)。這些主要涉及避免已知的風(fēng)險(xiǎn)因素，例如限制接觸化學(xué)品和采取安全措施避免頭部受傷。

此外，多項(xiàng)研究表明，身體活動(dòng)較多的人患帕金森氏癥的可能性較小，因此定期鍛煉可能有助于降低患病風(fēng)險(xiǎn)。

攝入咖啡因（咖啡中的化學(xué)物質(zhì)，能引起清醒感）和吸煙都可以降低患帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)。然而，由于咖啡因和煙草可能會(huì)對(duì)健康造成負(fù)面影響，尤其是大量食用時(shí)，因此通常不建議人們僅僅為了降低帕金森病風(fēng)險(xiǎn)而食用這些化學(xué)物質(zhì)。

有關(guān)帕金森病病因的常見問題解答

帕金森病有遺傳性嗎？

大約5%到10%的病例中，帕金森病是由基因突變引起的。然而，大多數(shù)帕金森病病例與已知的遺傳原因無關(guān)。

帕金森病最常見的原因是什么？

絕大多數(shù)帕金森病病例沒有明確的病因。這種情況被認(rèn)為是由遺傳變化和環(huán)境因素共同導(dǎo)致的，這些變化導(dǎo)致負(fù)責(zé)產(chǎn)生神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺的神經(jīng)元（稱為多巴胺能神經(jīng)元）進(jìn)行性功能障礙和死亡，最終導(dǎo)致該疾病的癥狀。

誰最有可能患帕金森?。?/strong>

帕金森病最常發(fā)生在 60 歲及以上的成年人中，男性發(fā)病率大約是女性的兩倍。有該疾病家族史的人也可能面臨更高的風(fēng)險(xiǎn)。

生活方式因素會(huì)導(dǎo)致帕金森病嗎？

接觸過某些化學(xué)物質(zhì)（例如三氯乙烯 (TCE) 和多氯聯(lián)苯 (PCB)）、毒素、重金屬、殺蟲劑和除草劑以及空氣污染的人患帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)可能更高。有腦外傷史的人患這種疾病的風(fēng)險(xiǎn)也增加。

男性更容易患帕金森病嗎？

男性患帕金森病的可能性是女性的兩倍。然而，女性的疾病進(jìn)展往往更快。

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