目錄

• 治療目標
• 藥物
• 外科手術
• 干細胞療法
• 支持治療

帕金森病(PD)的治療側(cè)重于改善癥狀和生活質(zhì)量。藥物治療是標志性療法，尤其是一種名為左旋多巴的藥物它可以提高大腦中的多巴胺（一種大腦化學物質(zhì)）水平，是控制PD癥狀的最佳藥物。

其他藥物，如多巴胺激動劑或金剛烷胺，也可能減輕癥狀。像深部腦刺激這樣的手術通常只用于那些藥物治療無效的患者。

帕金森病治療的目標

帕金森病治療的主要目標是減輕癥狀，改善日常功能和生活質(zhì)量。

帕金森病是由大腦中產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)細胞死亡引起的。由于多巴胺調(diào)節(jié)運動，因此多巴胺的耗竭會導致運動（與運動相關的）癥狀，如顫抖、僵硬、失去平衡和動作緩慢（運動遲緩））。

帕金森病的癥狀在疾病早期通常較輕，隨后逐漸惡化，并且常常變得難以預測和控制。

帕金森癥藥物

治療帕金森病的藥物有很多種。患者在患病初期開始服用的藥物及其有效性和耐受性會影響未來的藥物或手術選擇。因此，與有治療帕金森病經(jīng)驗的醫(yī)療保健提供者密切合作至關重要。

多巴胺能藥物

多巴胺能（與多巴胺有關）療法是帕金森病治療的關鍵。多巴胺能藥物分為四大類，按多巴胺效力的降序排列。

左旋多巴

左旋多巴，或L-多巴，是減輕PD癥狀最有效的藥物，也是大多數(shù)帕金森病患者的初始藥物。

左旋多巴的作用是增加大腦中的多巴胺水平，通常以Sinemet片劑的形式服用（卡比多巴-左旋多巴）。

卡比多巴阻止腦外多巴胺的轉(zhuǎn)化，最大限度地減少副作用，并允許服用較少量的左旋多巴來達到預期的治療效果

使用左旋多巴開始帕金森病治療的兩個可能例外情況包括：

• 左旋多巴需要每日頻繁服用，因此輕度帕金森病患者可能更喜歡每日服用一次的藥物，例如單胺氧化酶B 型（MAO B）抑制劑。
• 左旋多巴與運動障礙的風險最高相關因此50歲以下的帕金森病患者可以選擇開始使用多巴胺激動劑治療。

多巴胺激動劑

多巴胺激動劑是刺激大腦中多巴胺受體（對接點）的藥物。它們可以單獨服用，也可以與左旋多巴聯(lián)合服用。

多巴胺激動劑除了在控制帕金森病癥狀方面比左旋多巴效果稍差之外，還會引起更多的副作用，尤其是嗜睡、腿部腫脹、視覺幻覺和沖動控制障礙（例如，不受控制的過度賭博或購物）。

多巴胺激動劑包括：

• Mirapex（普拉克索）) 是一種每日服用一次（緩釋）或每日服用多次（速釋）的藥丸。
• Requip（羅匹尼羅) 是一種每日服用一次（緩釋）或每日服用多次（速釋）的藥丸。
• Neupro（羅替戈汀) 是一種貼在皮膚上的貼劑，每天一次。
• Apokyn（阿撲嗎啡）) 是根據(jù)需要在皮下注射的疫苗。

MAO-B抑制劑

MAO-B抑制劑可阻斷或降低單胺氧化酶B。這種酶可分解大腦中的多巴胺。它可以單獨服用，也可以與左旋多巴或其他帕金森病藥物聯(lián)合使用，盡管其減輕帕金森病癥狀的效果通常很小。

MAO-B抑制劑包括：

• Azilect（雷沙吉蘭) 是一種每日服用一次的藥丸。
• Xadago（沙芬酰胺）) 是一種每日服用一次的藥丸。
• 依地普利（司來吉蘭) 是一種通常每天服用一次的藥丸。

金剛烷胺

金剛烷胺是一種抗病毒藥物，據(jù)信它通過增加大腦中多巴胺的作用而起作用。它也可能阻斷谷氨酸大腦中的對接位點。谷氨酸是一種大腦化學物質(zhì)，與帕金森病中神經(jīng)細胞通訊的改變有關。

金剛烷胺的效果是暫時的，該藥可以單獨服用，也可以與左旋多巴或抗膽堿能藥物聯(lián)合使用。

金剛烷胺有三種劑型：

• 對稱性是一種每天服用兩至三次的藥丸。
• 戈科夫里是一種每日服用一次的緩釋藥丸。
• 奧斯莫萊克斯是一種每日服用一次的緩釋藥丸。

其他帕金森病藥物

其他不影響多巴胺的帕金森病藥物包括抗膽堿能藥物和兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT) 抑制劑。

抗膽堿能藥物

抗膽堿藥物會降低乙酰膽堿的作用是一種有助于調(diào)節(jié)運動的大腦化學物質(zhì)。老年人應避免使用抗膽堿能藥物，因為該藥物可能產(chǎn)生副作用，尤其是便秘、尿潴留和思維/記憶問題。

用于治療PD的抗膽堿能藥物包括：

• Cogentin（苯扎托品）) 是一種每天服用兩次的藥丸。
• 安坦（苯海索) 是一種藥丸，每天服用兩至三次。

COMT抑制劑

COMT 抑制劑是一種輔助左旋多巴療法，用于治療晚期帕金森病的“停藥期”。其作用是阻止多巴胺的分解。

COMT 抑制劑包括：

• 奧匹卡朋) 是一種每天睡前服用一次的藥丸。
• 康坦（恩他卡朋）) 與左旋多巴一起服用，每天最多八次。
• 塔斯瑪（托卡朋) 是一種藥丸，每天服用三次。

伊曲茶堿

諾瑞安茲（伊曲茶堿) 是一種獲批用于治療處于“停藥期”的帕金森病患者的左旋多巴輔助治療藥物。該藥物每天服用一次，據(jù)信通過阻斷大腦中產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)細胞上的腺苷受體起作用。 

帕金森氏癥手術

長期使用藥物治療帕金森病最終會導致運動并發(fā)癥，即“關閉”期和左旋多巴引起的運動障礙。

手術可以幫助特定人群控制這些運動并發(fā)癥，并在藥物效果不佳時改善癥狀。

帕金森癥手術主要有兩種類型：

• 設備輔助治療
• 消融手術

設備輔助治療

主要的設備輔助治療是深部腦刺激和Duopa治療（持續(xù)左旋多巴-卡比多巴腸凝膠）。

深部腦刺激(DBS) 是治療帕金森病最常見的腦部手術。

深部腦刺激 (DBS) 需要神經(jīng)外科醫(yī)生首先將電極置于大腦深處調(diào)節(jié)運動的區(qū)域。然后將電極連接到位于鎖骨附近皮膚下方的裝置（稱為植入式脈沖發(fā)生器）。

植入式脈沖發(fā)生器通過皮下導線將電信號傳送到大腦中的電極。這些電信號以復雜（且尚未完全理解）的方式工作，以減輕PD的運動癥狀

Duopa 療法

Duopa 是一種左旋多巴和卡比多巴的凝膠，可通過經(jīng)皮胃空腸造口術持續(xù)輸送（每天長達16小時）到腸道管（一種喂食管）。

喂食管連接到一個便攜式電池供電的輸液泵，該輸液泵放在脖子或腰部周圍的小袋子里。

Duopa療法的預期效果是治療帕金森病的運動癥狀，就像左旋多巴一樣，但由于其直接進入腸道，因此效果更佳。藥物立即輸送到腸道還可以減少“停藥”期。

消融手術

消融手術需要外科醫(yī)生使用復雜的成像技術針對受帕金森病影響的特定大腦區(qū)域進行治療。然后外科醫(yī)生打開顱骨，使用射頻破壞該區(qū)域的組織。

磁共振成像(MRI) 引導的聚焦超聲是一種較新的、侵入性較小的方法，它使用高能超聲波束破壞腦組織。這種方法避免了通過開顱手術進入目標區(qū)域。

干細胞治療帕金森病

• 細胞替代：干細胞治療的核心機制之一是細胞替代。在帕金森病患者中，黑質(zhì)區(qū)域的多巴胺能神經(jīng)元大量丟失，導致多巴胺水平下降，從而引發(fā)運動癥狀。干細胞，特別是誘導多能干細胞（iPSCs）或胚胎干細胞（ESCs），可以被誘導分化成多巴胺能神經(jīng)元，并移植到患者的大腦中。這些新生的神經(jīng)元有潛力替代失去的神經(jīng)元，恢復大腦的多巴胺合成能力，從而減輕運動癥狀。
• 神經(jīng)保護：除了直接的細胞替代，干細胞還可能通過分泌神經(jīng)保護因子來發(fā)揮作用。這些因子能夠促進幸存的神經(jīng)元生存，減少細胞死亡，并可能抑制炎癥反應。通過這種方式，干細胞可以提供一個支持性的微環(huán)境，有助于保護大腦免受進一步的損害。
• 免疫調(diào)節(jié)：干細胞具有免疫調(diào)節(jié)特性，它們可以抑制過度活躍的免疫系統(tǒng)，減少對自身組織的攻擊。在帕金森病中，免疫系統(tǒng)的異常反應可能加劇了神經(jīng)細胞的損傷。干細胞通過調(diào)節(jié)免疫細胞的活性，有可能減輕這種自身免疫反應，從而保護神經(jīng)細胞。
• 促進內(nèi)源性修復：干細胞在移植后可能促進宿主大腦的內(nèi)源性修復機制。它們可以激活腦內(nèi)的干細胞池，促使這些細胞分化成所需的細胞類型，或者刺激血管生成，改善局部血供，從而為受損的神經(jīng)組織提供更好的營養(yǎng)和氧氣供應。
• 突觸重塑：新生的多巴胺能神經(jīng)元需要與宿主大腦中的其他神經(jīng)細胞建立正確的連接，以實現(xiàn)有效的信號傳遞。干細胞治療可能促進這種突觸重塑過程，幫助新神經(jīng)元整合進現(xiàn)有的神經(jīng)網(wǎng)絡中。

帕金森病癥狀管理的支持性治療

除了治療帕金森病的藥物療法外，健康的生活習慣，如運動和“有益大腦”的飲食模式，也可能有助于人們更好地控制癥狀并提高整體生活質(zhì)量。

更有科學證據(jù)表明，飲食和運動可以幫助減緩疾病的發(fā)展。如果您患有帕金森病，請與您的帕金森病護理團隊討論營養(yǎng)師和物理治療師的指導。

營養(yǎng)師可能會推薦地中海飲食，這種飲食富含新鮮水果和蔬菜、橄欖油、魚、堅果和種子。這些食物具有抗氧化和抗炎特性，有助于滋養(yǎng)大腦。

同樣，物理治療師可以幫助您制定適合您獨特目標和需求的鍛煉計劃。研究表明，跑步、跳舞、太極拳和瑜伽等多種鍛煉方式 可以改善各種帕金森病癥狀，包括行走和平衡問題

結(jié)論

帕金森癥治療的目的是減輕僵硬、無法控制的顫抖和動作緩慢等癥狀。藥物是主要治療方法，尤其是左旋多巴，這是一種能增加大腦多巴胺水平的藥物。醫(yī)生也可能開具多巴胺激動劑、金剛烷胺或抗膽堿能藥物等藥物。

當藥物不再起效時，有時會考慮手術治療帕金森病。運動和營養(yǎng)也是帕金森病護理計劃的重要組成部分。這些支持性療法可以改善癥狀和生活質(zhì)量，并可能有助于減緩疾病的發(fā)展。

1. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Parkinson’s disease.
2. Armstrong MJ, Okun MS. Diagnosis and treatment of Parkinson disease: a review. JAMA. 2020;323(6):548-560. doi:10.1001/jama.2019.22360
3. Balestrino R, Schapira AHV. Parkinson disease. Eur J Neurol. 2020;27(1):27-42. doi:10.1111/ene.14108
4. Pringsheim T, Day GS, Smith DB, et al. Dopaminergic therapy for motor symptoms in early Parkinson disease practice cuideline summary: a report of the AAN Guideline Subcommittee. Neurology. 2021;97(20):942-957. doi:10.1212/WNL.0000000000012868
5. Zhu H, Lemos H, Bhatt B, et al. Carbidopa, a drug in use for management of Parkinson disease inhibits T cell activation and autoimmunity. PLoS One. 2017;12(9):e0183484. doi:10.1371/journal.pone.0183484
6. Kwon DK, Kwatra M, Wang J, Ko HS. Levodopa-induced dyskinesia in Parkinson’s disease: pathogenesis and emerging treatment strategies. Cells. 2022;11(23):3736. doi:10.3390/cells11233736
7. Schapira AH, Fox SH, Hauser RA, et al. Assessment of safety and efficacy of safinamide as a levodopa adjunct in patients with Parkinson disease and motor fluctuations: a randomized clinical trial. JAMA Neurol. 2017;74(2):216-224. doi:10.1001/jamaneurol.2016.4467
8. Zhang Z, Zhang S, Fu P, et al. Roles of glutamate receptors in Parkinson’s disease. Int J Mol Sci. 2019;20(18):4391. doi:10.3390/ijms20184391
9. Fabbri M, Ferreira JJ, Rascol O. COMT Inhibitors in the Management of Parkinson’s Disease. CNS Drugs. 2022 Mar;36(3):261-282. doi:10.1007/s40263-021-00888-9
10. Mantri S, Lepore M, Edison B, et al. The experience of OFF periods in Parkinson’s disease: descriptions, triggers, and alleviating factors. J Patient Cent Res Rev. 2021;8(3):232-238. doi:10.17294/2330-0698.1836
11. Lachenmayer ML, Mürset M, Antih N, Debove I, Muellner J, Bompart M, Schlaeppi JA, Nowacki A, You H, Michelis JP, Dransart A, Pollo C, Deuschl G, Krack P. Subthalamic and pallidal deep brain stimulation for Parkinson’s disease-meta-analysis of outcomes. NPJ Parkinsons Dis. 2021 Sep 6;7(1):77. doi:10.1038/s41531-021-00223-5
12. Pycroft L, Stein J, Aziz T. Deep brain stimulation: An overview of history, methods, and future developments. Brain Neurosci Adv. 2018 Dec 12;2:2398212818816017. doi:10.1177/2398212818816017
13. Thakkar S, Fung VSC, Merola A, Rollins M, Soileau MJ, Kovács N. 24-hour levodopa-carbidopa intestinal gel: clinical experience and practical recommendations. CNS Drugs. 2021;35(2):137-149. doi:10.1007/s40263-020-00782-w
14. Cahan LD, Young RF, Li F. Radiosurgical pallidotomy for Parkinson’s disease. Prog Neurol Surg. 2018;33:149-157. doi:10.1159/000481083
15. Ghanouni P, Pauly KB, Elias WJ, et al. Transcranial MRI-guided focused ultrasound: a review of the technologic and neurologic applications. AJR Am J Roentgenol. 2015;205(1):150-159. doi:10.2214/AJR.14.13632
16. Cammisuli DM, Bonuccelli U, Daniele S, Martini C, Fusi J, Franzoni F. Aerobic exercise and healthy nutrition as neuroprotective agents for brain health in patients with Parkinson’s disease: a critical review of the literature. Antioxidants (Basel). 2020;9(5):380. doi:10.3390/antiox9050380
17. Fan B, Jabeen R, Bo B et al. What and how can physical activity prevention function on Parkinson’s disease? Oxid MQhat and Hoed Cell Longev. 2020; 2020: 4293071. doi:10.1155/2020/4293071

免責說明：本文僅用于傳播科普知識，分享行業(yè)觀點，不構(gòu)成任何臨床診斷建議！杭吉干細胞所發(fā)布的信息不能替代醫(yī)生或藥劑師的專業(yè)建議。如有版權(quán)等疑問，請隨時聯(lián)系我。

版權(quán)說明：本文來自杭吉干細胞科技內(nèi)容團隊，歡迎個人轉(zhuǎn)發(fā)至朋友圈，謝絕媒體或機構(gòu)未經(jīng)授權(quán)以任何形式轉(zhuǎn)載至其他平臺，轉(zhuǎn)載授權(quán)請在網(wǎng)站后臺下方留言獲取。