目錄

• 大腦的變化
• 遺傳原因
• 風險因素
• 預防
• 常見問題解答

帕金森病是一種神經系統(tǒng)疾病，由負責產生多巴胺的神經元（稱為多巴胺能神經元）進行性功能障礙和死亡引起。這些神經元主要存在于大腦中稱為黑質的部分。

多巴胺是一種神經遞質，是神經細胞用來相互交流的化學物質。在帕金森氏癥中，多巴胺生成細胞的喪失會導致大腦中的多巴胺信號傳導受損，最終導致帕金森氏癥的癥狀。

另一種由多巴胺制成的神經遞質去甲腎上腺素的水平在帕金森病中也會降低，并可能導致癥狀，但這種神經遞質的作用不像多巴胺那樣得到充分研究。

目前尚不清楚究竟是什么原因導致或觸發(fā)帕金森病中多巴胺生成細胞的死亡。許多不同的因素，包括異常的蛋白質團塊和大腦炎癥、遺傳以及接觸有毒化學物質，都可能發(fā)揮作用。

大腦的變化

雖然引發(fā)多巴胺能神經元功能障礙的確切變化仍不完全清楚，但在帕金森病患者中始終發(fā)現(xiàn)大腦中的某些生物學改變，并且這些改變被認為在引起帕金森病和推動疾病進展中發(fā)揮著核心作用。

路易體（蛋白質團塊）

帕金森氏癥的一個標志性特征是腦細胞中異常蛋白質團的形成。這些團塊有時被稱為路易體，以神經學家弗里德里?！ぢ芬?(Friedrich Lewy) 的名字命名，他于1912年發(fā)表了對它們的第一個正式描述。路易體是多種腦部疾病的一個特征。

路易體對神經細胞有毒，并且能夠以類似朊病毒的方式在大腦中傳播，這意味著大腦某一部分的蛋白質團塊可以觸發(fā)附近區(qū)域形成更多團塊。這些有毒團塊在整個大腦中的擴散被認為是導致帕金森病神經細胞死亡和功能障礙的關鍵生物變化之一。

雖然路易體通常含有不止一種類型的蛋白質，但在帕金森病患者中，這些有毒細胞團的主要成分是一種稱為α-突觸核蛋白的蛋白質。

人們正在探索尋找阻止α-突觸核蛋白有毒聚集的方法，作為治療帕金森氏癥的潛在策略，并且針對這種蛋白質的幾種實驗療法目前正在臨床開發(fā)中。

路易體癡呆癥（LBD）患者中也發(fā)現(xiàn)了路易體，其特點是認知問題。帕金森病患者也可能患上癡呆癥，并且帕金森病和小白病之間可能存在臨床重疊。通常，當一個人患有路易體和認知問題，但不具有確認帕金森氏癥診斷所需的運動癥狀時，即可診斷為LBD。

神經炎癥

神經炎癥或大腦內的炎癥常見于帕金森病和許多其他神經系統(tǒng)疾病。通常，炎癥有助于保護大腦免受感染和修復損傷，但在帕金森氏癥中，失控的神經炎癥可能會導致神經細胞損傷并導致疾病進展。

目前尚不清楚異常炎癥是否是帕金森病的最初誘因，或者炎癥是否由于持續(xù)的神經細胞損傷而變得混亂，而這種損傷是該疾病的特征。無論哪種情況，人們普遍認為神經炎癥有助于加劇疾病中的神經損傷。幾種實驗療法正在開發(fā)中，通過減少腦部炎癥來治療帕金森病。

腸腦軸

大腦中的神經細胞與控制身體其他部位（包括消化系統(tǒng)）的其他神經相連。消化系統(tǒng)和大腦之間的連接通常稱為腸腦軸。

消化系統(tǒng)疾病在帕金森病患者中很常見，一項新興研究表明腸道異?？赡軙е屡两鹕??；镜南敕ㄊ?，消化道中的蛋白質團塊或炎癥等異?？赡軙ㄟ^腸-腦軸起作用，從而引發(fā)大腦中的類似變化。

該研究分支仍處于相對早期階段?？茖W家們正在努力更詳細地了解腸腦軸如何在帕金森病的發(fā)展中發(fā)揮作用，以及針對該軸是否可能是治療該疾病的可行策略。

遺傳原因

大多數(shù)帕金森病患者沒有特定的疾病相關基因或單一的遺傳原因。然而，大約5%到10%的病例是由單個基因突變引起的。

鑒于這些突變可以從父母遺傳給親生子女，因此它們與家族遺傳的帕金森氏癥有關。值得注意的是，大約 15% 的帕金森病患者有該病家族史。

即使在攜帶相同致病突變的人之間，帕金森病的表現(xiàn)（例如發(fā)病年齡和具體癥狀）也可能存在很大差異。不過，一般來說，大多數(shù)引起帕金森病的突變都與早發(fā)性疾病有關，即癥狀在 50 歲之前出現(xiàn)。這些基因包括：

• SNCA
• GBA
• PINK1
• PARK7
• PRKN
• PLA2G6
• ATP13A2
• FBXO7
• POLG
• DNAJC6
• SYNJ1
• VPS13C.

其他一些基因的突變往往會在50歲之后引發(fā)帕金森病，這對于發(fā)病年齡來說更為典型。這些包括LRRK2、VPS35和CHCHD2。

雖然GBA和LRRK2基因突變代表了帕金森病的兩種最常見的遺傳原因，但并非所有這些基因之一發(fā)生突變的人都會患上這種疾病。這種突變可能導致某些人患病而不是其他人患病的現(xiàn)象被稱為“不完全外顯率”。

數(shù)十種其他遺傳變異與帕金森病的風險有關，但它們并不會直接導致這種疾病。

風險和環(huán)境因素

據(jù)信，多種環(huán)境因素會增加人患帕金森病的風險，包括過去的身體創(chuàng)傷和空氣污染物。年齡和性別等風險因素似乎也發(fā)揮了作用。

年齡和性別

帕金森病通常在生命的最后幾十年發(fā)病——大多數(shù)人在60歲左右或更老的時候患上這種疾病。研究表明，如果在70歲之前診斷出這種疾病，預期壽命主要會縮短。

這種疾病在男性中的發(fā)病率大約是女性的兩倍，盡管女性的疾病進展往往更快。常見癥狀和對治療的反應也可能存在差異，但人們對這些基于性別的差異的原因知之甚少。

創(chuàng)傷性腦損傷

當頭部受到猛烈打擊或搖晃等身體傷害導致腦損傷時，就會發(fā)生創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI)。研究表明，有輕度腦外傷病史的人患帕金森病的風險增加50%以上，有較嚴重TBI病史的人患帕金森病的風險幾乎增加一倍。

環(huán)境毒素、農用化學品和空氣污染

接觸不同類型的毒素和化學物質與帕金森病的風險增加有關。這些包括：

• 三氯乙烯(TCE)，一種用于許多工業(yè)應用的溶劑
• 一組稱為多氯聯(lián)苯(PCB)的化學物質
• 殺蟲劑和除草劑，特別是一種名為百草枯的除草劑
• 重金屬，如鐵、汞、錳、銅和鉛。

此外，多項研究表明，經常接觸空氣污染的人患帕金森病的風險會增加。

就業(yè)和地點

某些職業(yè)與帕金森病的較高風險有關，特別是諸如農業(yè)工作之類的工作，這些工作使人們接觸到與疾病風險增加相關的毒素。越南戰(zhàn)爭期間，接觸美軍使用的一種被稱為“橙劑”的除草劑也與帕金森病風險增加有關。

一些研究表明，高壓力工作可能會增加患帕金森病的風險，但這種聯(lián)系尚未得到最終證明。

帕金森病的患病率在不同地區(qū)也存在差異。例如，這種疾病在美國的一些州比其他州更常見，但造成這些差異的原因尚不清楚。

藥物和藥物

某些藥物的副作用可能會導致類似帕金森病的癥狀，這種情況被稱為藥物引起的帕金森病。這種情況在通過減少多巴胺信號傳導起作用的藥物中尤其常見，其中包括幾種治療精神分裂癥和其他精神疾病的藥物。一般來說，藥物引起的帕金森癥在停藥后就會消失。

預防

雖然目前不可能預防帕金森氏癥，但一些措施可能有助于降低患這種疾病的風險。這些主要涉及避免已知的風險因素，例如限制接觸化學品和采取安全措施避免頭部受傷。

此外，多項研究表明，身體活動較多的人患帕金森氏癥的可能性較小，因此定期鍛煉可能有助于降低患病風險。

攝入咖啡因（咖啡中的化學物質，能引起清醒感）和吸煙都可以降低患帕金森病的風險。然而，由于咖啡因和煙草可能會對健康造成負面影響，尤其是大量食用時，因此通常不建議人們僅僅為了降低帕金森病風險而食用這些化學物質。

有關帕金森病病因的常見問題解答

帕金森病有遺傳性嗎？

大約5%到10%的病例中，帕金森病是由基因突變引起的。然而，大多數(shù)帕金森病病例與已知的遺傳原因無關。

帕金森病最常見的原因是什么？

絕大多數(shù)帕金森病病例沒有明確的病因。這種情況被認為是由遺傳變化和環(huán)境因素共同導致的，這些變化導致負責產生神經遞質多巴胺的神經元（稱為多巴胺能神經元）進行性功能障礙和死亡，最終導致該疾病的癥狀。

誰最有可能患帕金森病？

帕金森病最常發(fā)生在 60 歲及以上的成年人中，男性發(fā)病率大約是女性的兩倍。有該疾病家族史的人也可能面臨更高的風險。

生活方式因素會導致帕金森病嗎？

接觸過某些化學物質（例如三氯乙烯 (TCE) 和多氯聯(lián)苯 (PCB)）、毒素、重金屬、殺蟲劑和除草劑以及空氣污染的人患帕金森病的風險可能更高。有腦外傷史的人患這種疾病的風險也增加。

男性更容易患帕金森病嗎？

男性患帕金森病的可能性是女性的兩倍。然而，女性的疾病進展往往更快。

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